Srijeda, 28. siječnja 2015. - Lijekovi protiv raka sve su sofisticiraniji i osjetljiviji, ali ipak, neke stanice raka im pobjegnu, kako je to moguće? Stručnjaci godinama pokušavaju otkriti koji su mehanizmi pomoću kojih ove štetne stanice uspijevaju zaobići lijekove. Ovaj sustav evazije proučavalo je Sveučilište Wisconsin-Madison (SAD) i zaključili su da je moguće da rak izmiče lijekovima infiltracijom kroz stražnja vrata ćelija.
Normalno funkcioniranje lijekova protiv raka je jednostavno: oni deaktiviraju receptor rasta epidermalnog rasta (EGFR) u kojem se razvija mnogo karcinoma. Unatoč tome, ovi lijekovi ne uspijevaju zaustaviti neke stanice u napredovanju i širenju tumora. To je bio glavni fokus na koji su se fokusirali tim Xiaojun Tan i Richard A. Anderson.
Otkrili su da je u nekim slučajevima rak izbjegavao liječenje ulazeći u stražnja vrata ćelije: "Ono što ovdje vidimo je sasvim drugačije", kaže Tan. To je alternativna strategija za promicanje preživljavanja stanica raka ». Xioaojun Tan primijetio je da iako su lijekovi ispunili svoju funkciju (deaktivirani EGFR), tumorske stanice bile su u mogućnosti da neaktivni oblik napreduju. Ovi nalazi mogu imati značajan utjecaj na liječenje raka, ali i ekonomski utjecaj na istraživače koji razvijaju lijekove.
Uobičajeno, funkcije EGFR-a blagotvorno djeluju na stanicu, ali kod nekih vrsta raka poput jajnika, kože ili drugih rjeđih i agresivnih, poput glioblastoma u mozgu, gen koji kontrolira EGFR se reprogramira i stvara se količina ovog receptora koji uzrokuje nekontrolirano rast stanica i na taj se način rak širi. "Svake godine dijagnosticira se na tisuće slučajeva tumora povezanih s EGFR-om", kaže Anderson. Stoga bi ovi podaci mogli imati posljedice za milione pacijenata širom svijeta.
Deaktivirani receptor uključen je u proces koji se naziva autofagija ili samohranjenje. Poznato je da zdrave stanice koriste ovaj proces kako bi preživjele u doba nedostatka (to je kada su resursi oskudni ili je stanica pod stresom).
U tim okolnostima ćelija u pokretu troši svoj nebitni, ali energetski skup sadržaj, pokušavajući preživjeti. Taj mehanizam stanice koriste i u pokušaju preživljavanja u stresnim uvjetima. Istraživači su otkrili da tumorske stanice, osim što imaju višak EGFR-a, imaju i visoku razinu drugog proteina zvanog LAPTM4B koji prati neaktivni EGFR receptor do mjesta u stanicama gdje počinje autofagija. Kad se to dogodi, neaktivni EGFR može pomoći pokrenuti niz staničnih promjena koje pokreću autofagiju.
Ovi su nalazi vrlo važni jer, kako sugeriraju istraživači, osim pružanja tretmana koji su razvijeni za inaktiviranje EGFR-a, mogu se dodati i lijekovi koji blokiraju autofagiju. Na taj se način problem može napasti s dvije različite točke i blokirati i prednji i stražnji ulaz ćelije. Anderson kaže: "Ovo je vrlo učinkovit način liječenja raka." Neki antitumorski lijekovi se već istražuju u SAD-u i mogu biti uključeni u istraživanje i razvoj ovih studija.
Izvor:
Oznake:
Cut-And-Dijete Seks Ljepota
Normalno funkcioniranje lijekova protiv raka je jednostavno: oni deaktiviraju receptor rasta epidermalnog rasta (EGFR) u kojem se razvija mnogo karcinoma. Unatoč tome, ovi lijekovi ne uspijevaju zaustaviti neke stanice u napredovanju i širenju tumora. To je bio glavni fokus na koji su se fokusirali tim Xiaojun Tan i Richard A. Anderson.
Otkrili su da je u nekim slučajevima rak izbjegavao liječenje ulazeći u stražnja vrata ćelije: "Ono što ovdje vidimo je sasvim drugačije", kaže Tan. To je alternativna strategija za promicanje preživljavanja stanica raka ». Xioaojun Tan primijetio je da iako su lijekovi ispunili svoju funkciju (deaktivirani EGFR), tumorske stanice bile su u mogućnosti da neaktivni oblik napreduju. Ovi nalazi mogu imati značajan utjecaj na liječenje raka, ali i ekonomski utjecaj na istraživače koji razvijaju lijekove.
Uobičajeno, funkcije EGFR-a blagotvorno djeluju na stanicu, ali kod nekih vrsta raka poput jajnika, kože ili drugih rjeđih i agresivnih, poput glioblastoma u mozgu, gen koji kontrolira EGFR se reprogramira i stvara se količina ovog receptora koji uzrokuje nekontrolirano rast stanica i na taj se način rak širi. "Svake godine dijagnosticira se na tisuće slučajeva tumora povezanih s EGFR-om", kaže Anderson. Stoga bi ovi podaci mogli imati posljedice za milione pacijenata širom svijeta.
Deaktivirani receptor uključen je u proces koji se naziva autofagija ili samohranjenje. Poznato je da zdrave stanice koriste ovaj proces kako bi preživjele u doba nedostatka (to je kada su resursi oskudni ili je stanica pod stresom).
U tim okolnostima ćelija u pokretu troši svoj nebitni, ali energetski skup sadržaj, pokušavajući preživjeti. Taj mehanizam stanice koriste i u pokušaju preživljavanja u stresnim uvjetima. Istraživači su otkrili da tumorske stanice, osim što imaju višak EGFR-a, imaju i visoku razinu drugog proteina zvanog LAPTM4B koji prati neaktivni EGFR receptor do mjesta u stanicama gdje počinje autofagija. Kad se to dogodi, neaktivni EGFR može pomoći pokrenuti niz staničnih promjena koje pokreću autofagiju.
Ovi su nalazi vrlo važni jer, kako sugeriraju istraživači, osim pružanja tretmana koji su razvijeni za inaktiviranje EGFR-a, mogu se dodati i lijekovi koji blokiraju autofagiju. Na taj se način problem može napasti s dvije različite točke i blokirati i prednji i stražnji ulaz ćelije. Anderson kaže: "Ovo je vrlo učinkovit način liječenja raka." Neki antitumorski lijekovi se već istražuju u SAD-u i mogu biti uključeni u istraživanje i razvoj ovih studija.
Izvor:
