Utorak, 25. studenoga 2014. - Istraživači s Montrealskog neurološkog instituta nadahnuti su matematičkim modelom koji objašnjava kako se slabo „presavijeni“ proteini šire koji su povezani sa starenjem i neurodegenerativnim tegobama.
Istraživanje objavljeno u PLOS Computational Biology i pod vodstvom kubanskog znanstvenika Yasser Iturria Medina, istraživača Neurološkog instituta u Montrealu u Kanadi, opisuje matematičko širenje pogrešno sabranih proteina koji su povezani sa starenjem i neurodegenerativnim bolestima poput Alzheimerove bolesti, Model je sličan širenju epidemioloških bolesti u društvu.
Kako objašnjava Iturria, ako se pogrešno savijani proteini ne mogu ukloniti iz područja mozga, oni se počinju razmnožavati i šire u susjedne ili anatomski povezane regije. "U određenom smislu, i kao što pokazuje naša studija, oni slijede obrazac vrlo sličan širenju zaraznih bolesti u populaciji početno zdravih pojedinaca", kaže kubanski istraživač. Baš kao što se početni zarazni fokus prostire kroz društvene kontakte, to bjelančevine to čine i putem živaca.
Ukratko, slabo formirani proteini mogu se širiti iz jednog područja mozga u drugi slijedeći mrežu živčanih veza. "Ovaj je model nadahnut načinom na koji su se dosad proučavali epidemijski procesi; za to smo uveli i nove koncepte u području povezanosti mozga", kaže on. Primjer za to je učinkovita anatomska udaljenost između dviju regija, ekvivalentna broju zajedničkih socijalnih kontakata između dvije osobe, o kojoj ovisi da ti entiteti (regije ili ljudi) mogu prenijeti infektivne agense jedni drugima.
Iako pogrešno savijani proteini nisu jedina patološka komponenta u neurodegeneracijskim procesima, "njihovo kontroliranje pomoglo bi umanjiti ostale povezane uzroke", kaže istraživač. Članak sugerira da je potrebno posvetiti više pažnje problemima čišćenja tih proteina i pokušati se boriti protiv njih.
Znanstvenici u kanadskom centru namjeravaju proširiti predloženi model na analizu drugih patoloških čimbenika. "Poznato je da vaskularni, funkcionalni i metabolički faktori, između ostalog, kontinuirano djeluju s slabo formiranim proteinima i presudno doprinose neurodegeneraciji", dodaje Iturria Medina, pa "karakterizacija i razumijevanje ovih složenih interakcija predstavlja naš sljedeći korak. "zaključuje.
Izvor:
Oznake:
Cut-And-Dijete Regeneracija Lijekovi
Istraživanje objavljeno u PLOS Computational Biology i pod vodstvom kubanskog znanstvenika Yasser Iturria Medina, istraživača Neurološkog instituta u Montrealu u Kanadi, opisuje matematičko širenje pogrešno sabranih proteina koji su povezani sa starenjem i neurodegenerativnim bolestima poput Alzheimerove bolesti, Model je sličan širenju epidemioloških bolesti u društvu.
Kako objašnjava Iturria, ako se pogrešno savijani proteini ne mogu ukloniti iz područja mozga, oni se počinju razmnožavati i šire u susjedne ili anatomski povezane regije. "U određenom smislu, i kao što pokazuje naša studija, oni slijede obrazac vrlo sličan širenju zaraznih bolesti u populaciji početno zdravih pojedinaca", kaže kubanski istraživač. Baš kao što se početni zarazni fokus prostire kroz društvene kontakte, to bjelančevine to čine i putem živaca.
Ukratko, slabo formirani proteini mogu se širiti iz jednog područja mozga u drugi slijedeći mrežu živčanih veza. "Ovaj je model nadahnut načinom na koji su se dosad proučavali epidemijski procesi; za to smo uveli i nove koncepte u području povezanosti mozga", kaže on. Primjer za to je učinkovita anatomska udaljenost između dviju regija, ekvivalentna broju zajedničkih socijalnih kontakata između dvije osobe, o kojoj ovisi da ti entiteti (regije ili ljudi) mogu prenijeti infektivne agense jedni drugima.
'Putovanje' proteina
Ova studija temelji se na nedavnim eksperimentalnim dokazima koji pokazuju kako nepravilni proteini mogu prelaziti iz jedne stanice u drugu, bilo unutar živčanih vlakana, ili čak prateći kretanje izvanstanične tekućine.Iako pogrešno savijani proteini nisu jedina patološka komponenta u neurodegeneracijskim procesima, "njihovo kontroliranje pomoglo bi umanjiti ostale povezane uzroke", kaže istraživač. Članak sugerira da je potrebno posvetiti više pažnje problemima čišćenja tih proteina i pokušati se boriti protiv njih.
Znanstvenici u kanadskom centru namjeravaju proširiti predloženi model na analizu drugih patoloških čimbenika. "Poznato je da vaskularni, funkcionalni i metabolički faktori, između ostalog, kontinuirano djeluju s slabo formiranim proteinima i presudno doprinose neurodegeneraciji", dodaje Iturria Medina, pa "karakterizacija i razumijevanje ovih složenih interakcija predstavlja naš sljedeći korak. "zaključuje.
Izvor:
